文/陳根

人類腸道中有超過 1 億個(gè)神經(jīng)元組成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，于是，腸道神經(jīng)系統(tǒng)通過交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行交流，通過免疫途徑、神經(jīng)內(nèi)分泌途徑和迷走神經(jīng)途徑形成“腸-腦軸(gut-brainaxis，GBA)”。

因此，腸道也被認(rèn)為是人類的第二個(gè)大腦。

現(xiàn)代科學(xué)已經(jīng)知道，迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)元（VAN）信號(hào)將信息從腸道傳遞到大腦，是控制攝食行為和新陳代謝的基礎(chǔ)。而破壞迷走神經(jīng)會(huì)削弱動(dòng)物調(diào)節(jié)進(jìn)食行為的能力，但近日，這項(xiàng)研究也發(fā)現(xiàn)了破壞迷走神經(jīng)出現(xiàn)的意料之外的認(rèn)知障礙。

這項(xiàng)研究由南加州大學(xué)的研究小組主持，其將研究集中在了一種叫做ghrelin的關(guān)鍵激素上。ghrelin由胃腸道細(xì)胞分泌，具有調(diào)節(jié)進(jìn)食行為的功能，被稱為饑餓激素。

在老鼠身上，研究人員阻斷了腸神經(jīng)元上ghrelin受體的活動(dòng)。這些通過迷走神經(jīng)與大腦溝通的受體對(duì)腸道中的ghrelin分泌作出反應(yīng)。因此，與此前研究不同，這項(xiàng)研究主要集中在ghrelin通過迷走神經(jīng)與大腦的交流上。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大鼠開始更頻繁地進(jìn)食，除了體重增加外，還顯示出葡萄糖調(diào)節(jié)受到干擾。然而，奇怪的是，這種ghrelin腸腦阻滯并沒有導(dǎo)致動(dòng)物總體上吃更多的食物，而只是增加了進(jìn)食的頻率。

研究人員認(rèn)為，進(jìn)食頻率的增加與大鼠的記憶受損有關(guān)。由于上次進(jìn)食的記憶會(huì)影響下次進(jìn)食間隔的時(shí)間，因此，盡管老鼠能夠記住它們從哪里得到食物，但它們似乎忘記了它們剛剛吃過東西。它們的胃排空速度也較慢。這種記憶被稱為情節(jié)性記憶，可以幫助人們記住上學(xué)的第一天，或者昨天早餐吃了什么。

研究人員表示，科學(xué)家正試圖通過迷走神經(jīng)了解更多ghrelin信號(hào)，因?yàn)樗赡苡兄谘芯咳藛T開發(fā)更好的治療代謝相關(guān)疾病，如肥胖和糖尿病或其他代謝性疾病，以及癲癇和阿爾茨海默病。