原創(chuàng) RingoKuma 時光派 來自專輯面部抗衰

@果熊

關(guān)注皮膚衰老與面部年輕化

活著就是當(dāng)旬期

編者按

上一次的抗皺飲食攻略得到了不少的好評，今天我們再來讀一次Rajani Katta醫(yī)師的著作《容光煥發(fā)：皮膚科醫(yī)師的年輕肌膚有機飲食指南》。Katta教授供職于貝勒醫(yī)學(xué)院和德克薩斯大學(xué)麥戈文醫(yī)學(xué)院，20多年來致力于皮膚衰老與飲食方式的關(guān)系的研究。今天介紹的內(nèi)容是大家非常關(guān)心的糖化，糖化與皮膚老化的關(guān)系，以及抗糖飲食。好了，我們一起來讀書吧：

01

糖化與晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）

在眾多關(guān)于衰老的基礎(chǔ)機制研究中，糖化（glycation）算得上是后起之秀，大多數(shù)關(guān)于糖化的研究都是在近十多年間發(fā)表的。

糖化是指蛋白質(zhì)、脂類或核酸與還原糖分子（通常是葡萄糖或果糖）發(fā)生的無需酶催化的共價鍵結(jié)合（而需要酶參與的結(jié)合被稱為糖基化[glycosylation]，是一種重要的蛋白質(zhì)修飾作用）。發(fā)生糖化的蛋白質(zhì)、脂類或核酸分子的功能會受到抑制。

糖化生成的產(chǎn)物被稱為晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）[*編者注：這是國內(nèi)通用的譯法，并不完全正確，應(yīng)該譯為“晚期糖化終末產(chǎn)物”更佳，此處按習(xí)慣沿用“晚期糖基化終末產(chǎn)物”的譯法]

AGEs隨著年齡增長在人體組織中不斷累積，與糖尿病并發(fā)癥、動脈粥樣硬化、腎臟疾病和慢性阻塞性肺?。–OPD）等疾病的發(fā)病直接相關(guān)[1]。

圖注：與AGEs相關(guān)的部分疾?。〞r光派整理）

02

糖化與皮膚老化

皮膚作為人體最大的器官，糖化可以導(dǎo)致皮膚的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能發(fā)生變化，這一過程被通俗地描述為“吃糖臉垮”（sugar sag）。

AGEs主要影響半衰期長的蛋白質(zhì)，比如皮膚中的膠原蛋白（collagen）（半衰期約15年）。因此在人漫長的一生中，被糖化的膠原蛋白最多可以累積到占膠原蛋白總數(shù)的50%[2]。

膠原蛋白對維持皮膚的彈性結(jié)構(gòu)至關(guān)重要，AGEs交聯(lián)后的膠原蛋白硬度會增加，彈性降低，生物學(xué)活性受到影響，排布結(jié)構(gòu)發(fā)生改變[3,4]，并且不易于被基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）清除，影響膠原蛋白正常更替[5]。

在高濃度AGEs存在的情況下，負責(zé)產(chǎn)生膠原蛋白的成纖維細胞早衰、凋亡，造成膠原蛋白進一步減少[6,7]。

AGEs本身是非?；钴S的電子供體，可以加速自由基形成；自由基誘導(dǎo)氧化應(yīng)激又會加速AGEs的產(chǎn)生——造成一個“惡性循環(huán)”[8]。

AGEs還可以通過與其受體（RAGE）結(jié)合，激活MAPK、ERK、PI3K、NFκB等多條調(diào)控細胞周期、基因表達、慢性炎癥和細胞外基質(zhì)合成的通路。

這些機制共同作用的結(jié)果就是造成皮膚老化的表現(xiàn)——膚色暗黃（AGEs可發(fā)生棕色化反應(yīng)）、松弛皺紋、彈性減弱。

03

“一敗甜滴，二敗高糖”——快來試試抗糖飲食

早在70多年前，當(dāng)時的兩位皮膚科醫(yī)師Urbach和Lentz就報道了低糖飲食可以降低血糖和皮膚中糖的含量[9]。這一研究當(dāng)時并未受到重視，但時至今日我們已經(jīng)明白，飲食與皮膚的健康、全身的健康有著密切的聯(lián)系。

體內(nèi)的AGEs主要有兩個來源：

一部分是來源于食物中兩種單糖（葡萄糖和果糖），在體內(nèi)發(fā)生糖化反應(yīng)，產(chǎn)生大量AGEs，這個來源的AGEs約占70%。

另一部分是食物中存在預(yù)先形成的AGEs，經(jīng)由腸道吸收進入血液循環(huán)，這個來源的AGEs約占30%。

針對AGEs的這兩個來源，我們就能采取一些針對性措施，把AGEs從源頭堵死：

嚴格控制血糖：

低糖飲食的三大法寶我們再來給大家嘮叨一遍：杜絕攝入精制糖（白糖、紅糖、糖漿等等），吃低升糖指數(shù)（GI）食物，吃高膳食纖維食物。

有研究證明在4個月內(nèi)嚴格控制血糖，可使糖化膠原蛋白的形成減少25%[10,11]。

改變烹調(diào)方式：

預(yù)先形成的AGEs主要是由食物烹飪過程發(fā)生的美拉德反應(yīng)合成產(chǎn)生，已知燒烤、烘焙、煎炸等烹調(diào)法會讓食物中產(chǎn)生更高水平的AGEs，相較之下，水基烹調(diào)法（蒸制、水煮），產(chǎn)生的AGEs會相對低得多[12]。

低AGEs的烹飪方式可以降低糖尿病患者血中的炎性標(biāo)志物含量（TNF-α、IL-6和C反應(yīng)蛋白）[13]，以及促進糖尿病小鼠的傷口愈合及糖尿病相關(guān)并發(fā)癥改善[14]。

還有一些研究提示：亞洲人比歐美人看上去更加年輕，可能也是水基烹飪方式長期影響的結(jié)果。

那些看上去金黃酥脆、焦香迷人的食物可能就是美拉德反應(yīng)產(chǎn)生大量AGEs的結(jié)果。為了預(yù)防“吃糖臉垮”，我們都應(yīng)該避免食用——比如甜甜圈、烤肉、深色軟飲料（可樂）等[12]。

攝入抗糖物質(zhì)：

一些烹飪中使用的香料植物被認為能夠抑制AGEs的內(nèi)源性合成（特別是果糖誘導(dǎo)的糖化），主要包括：肉桂、丁香、牛至、多香果、生姜和大蒜[15]。

此外，一些膳食補充劑，如α-硫辛酸、左旋肉堿、?；撬?、肌肽、類黃酮、苯磷硫胺、α-生育酚（維生素E）、煙酰胺、吡哆醛（維生素B6）、亞硒酸鈉、富硒酵母、核黃素（維生素B2）、鋅和錳也都被認為具有抑制AGEs合成而抗糖化的作用[15,16,17]。

照這個思路，一些藥妝公司已經(jīng)開發(fā)了含有肌肽和α-硫辛酸的外用護膚產(chǎn)品，并在宣傳中說明這些護膚產(chǎn)品可以抗AGEs生成而抗皮膚糖化。但目前的統(tǒng)計數(shù)據(jù)不足以說明把這些物質(zhì)局部外用能和口服發(fā)揮一樣的效果，所以其有效性仍然存疑[11]。

非常值得一提的是，飲食熱量限制（CR）仍是迄今為止已知的延緩衰老過程的最有效策略，可能也在一定程度上是通過防止AGEs在人體內(nèi)積聚而起作用。[*編者注：熱量限制，永遠的神！]熱量限制能夠有效降低大鼠和小鼠皮膚膠原蛋白中檢測到的AGEs的水平，并可使小鼠模型的壽命延長[18,19]。

時光派點評

“今天少吃一口糖，維密走秀我開場。今天少吃一粒米，愛豆明天來娶你?！钡吞秋嬍?、熱量限制，美貌和長壽的修行是一場意志力的考驗，加油！

抗衰推薦

原文鏈接及參考文獻

原文鏈接：

https://www.skintherapyletter.com/aging-skin/glycation/

參考文獻（按編譯順序重新整理）：

[1] Van Puyvelde K, Mets T, Njemini R, et al. Effect of advanced glycation end product intake on inflammation and aging: a systematic review. Nutr Rev. 2014 Oct;72(10):638-50.

[2] Dunn JA, McCance DR, Thorpe SR, et al. Age-dependent accumulation of N epsilon-(carboxymethyl)lysine and N epsilon-(carboxymethyl) hydroxylysine in human skin collagen. Biochemistry. 1991 Feb 5;30(5): 1205-10.

[3] Avery NC, Bailey AJ. The effects of the Maillard reaction on the physical properties and cell interactions of collagen. Pathol Biol (Paris). 2006 Sep;54(7):387-95.

[4] Haitoglou CS, Tsilibary EC, Brownlee M, et al. Altered cellular interactions between endothelial cells and nonenzymatically glucosylated laminin/type IV collagen. J Biol Chem. 1992 Jun 25;267(18):12404-7.

[5] DeGroot J, Verzijl N, Wenting-Van Wijk MJ, et al. Age-related decrease in susceptibility of human articular cartilage to matrix metalloproteinasemediated degradation: the role of advanced glycation end products. Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2562-71.

[6] Alikhani Z, Alikhani M, Boyd CM, et al. Advanced glycation end products enhance expression of pro-apoptotic genes and stimulate fibroblast apoptosis through cytoplasmic and mitochondrial pathways. J Biol Chem. 2005 Apr 1;280(13):12087-95.

[7] Zhu P, Ren M, Yang C, et al. Involvement of RAGE, MAPK and NF-kappaB pathways in AGEs-induced MMP-9 activation in HaCaT keratinocytes. Exp Dermatol. 2012 Feb;21(2):123-9.

[8] Masaki H, Okano Y, Sakurai H. Generation of active oxygen species from advanced glycation end-products (AGEs) during ultraviolet light A (UVA) irradiation and a possible mechanism for cell damaging. Biochim Biophys Acta. 1999 Jun 28;1428(1):45-56.

[9] Urbach E, Lentz JW. Carbohydrate metabolism and the skin. Arch Derm Syphilol. 1945 Nov-Dec;52:301-16.

[10] Danby FW. Nutrition and aging skin: sugar and glycation. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):409-11.

[11] Draelos ZD. Aging skin: the role of diet: facts and controversies. Clin Dermatol. 2013 Nov-Dec;31(6):701-6.

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[16] Thirunavukkarasu V, Nandhini AT, Anuradha CV. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid. Exp Diabesity Res. 2004 Oct-Dec;5(4):237-44.

[17] Tarwadi KV, Agte VV. Effect of micronutrients on methylglyoxal-mediated in vitro glycation of albumin. Biol Trace Elem Res. 2011 Nov;143(2):717-25.

[18] Cefalu WT, Bell-Farrow AD, Wang ZQ, et al. Caloric restriction decreases age-dependent accumulation of the glycoxidation products, N epsilon- (carboxymethyl)lysine and pentosidine, in rat skin collagen. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995 Nov;50(6):B337-41.

[19] Sell DR, Kleinman NR, Monnier VM. Longitudinal determination of skin collagen glycation and glycoxidation rates predicts early death in C57BL/6NNIA mice. FASEB J. 2000 Jan;14(1):145-56.

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原標(biāo)題：《吃糖一口，加速變丑——皮膚糖化與抗糖飲食》

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