帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以確定的是，大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細(xì)胞逐漸死亡會導(dǎo)致多巴胺缺乏，并最終導(dǎo)致典型的疾病癥狀。德國烏爾姆大學(xué)、科隆大學(xué)和英國牛津大學(xué)合作，對這一過程進行了更詳細(xì)的研究?，F(xiàn)已證明，關(guān)閉某些鈣通道（Cav2.3 R型）可以防止細(xì)胞死亡。研究結(jié)果已發(fā)表在最近的《自然·通訊》雜志上。

帕金森氏病是第二種常見的神經(jīng)退行性疾病。在這種疾病中，神經(jīng)細(xì)胞在大腦黑質(zhì)中死亡，難以產(chǎn)生并釋放多巴胺，造成多巴胺缺乏癥，最終會導(dǎo)致運動障礙，例如，搖晃和肌肉僵硬等典型癥狀。

烏爾姆大學(xué)應(yīng)用生理學(xué)研究所所長比基特·利斯教授領(lǐng)導(dǎo)的團隊研究了產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元，及其對帕金森氏癥應(yīng)激源的高度敏感性，識別出一個特殊的電壓門控離子通道，即R型鈣通道，也稱為Cav2.3。

論文第一作者朱莉婭·本克特說：“我們發(fā)現(xiàn)該通道與帕金森氏病無直接關(guān)系，但對大腦中產(chǎn)生多巴胺的敏感神經(jīng)元的功能很重要。小鼠試驗證明，如果關(guān)閉R型鈣通道的話，可以保護神經(jīng)細(xì)胞免于死亡。鈣對于多種細(xì)胞功能很重要，但是鈣過多會導(dǎo)致細(xì)胞死亡?！?/p>

科隆大學(xué)神經(jīng)生理學(xué)教授彼得·克勞彭伯格說，Cav2.3通道在人類中也很重要，并且似乎與小鼠模型一樣，參與了類似的信號級聯(lián)反應(yīng)。通過敏感神經(jīng)元的活動來打開和關(guān)閉Cav2.3通道，會暫時導(dǎo)致細(xì)胞中鈣水平的升高。

最近，藥物“伊沙地平”的Ⅲ期臨床試驗失敗了。伊沙地平是另一種鈣通道阻滯劑。盡管流行病學(xué)證據(jù)表明，使用此類通道阻滯劑可降低帕金森氏病的風(fēng)險，但在研究中，伊沙地平不能為帕金森氏病患者提供保護。研究人員稱：“這有很多原因，我們的新發(fā)現(xiàn)可以解釋其中原因?！?/p>

研究人員的主要目標(biāo)是減緩甚至停止神經(jīng)退行性疾病，這項研究為尋找帕金森氏病的可能療法開辟了新途徑。目前尚無可以治愈該疾病或至少減慢其進展的其他治療選擇。將來，關(guān)閉Cav2.3通道（單獨或與其他鈣通道組合使用）可能會成為針對帕金森氏病的新神經(jīng)保護療法的基礎(chǔ)。

(原標(biāo)題：阻斷特殊鈣通道可拯救神經(jīng)細(xì)胞）