·心梗不僅僅是心臟局部的物理損傷，更是引發(fā)了一場神經(jīng)系統(tǒng)的“風(fēng)暴”，導(dǎo)致過度的交感興奮和炎癥反應(yīng)，從而加速了心力衰竭的進(jìn)程。

心肌梗死（俗稱“心?！保┦侨蚍秶鷥?nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一，通常的治療手段主要是疏通血管和保護(hù)受損的心肌細(xì)胞。然而心臟并不是孤立的器官，過去的研究表明，心梗發(fā)生后，身體的神經(jīng)系統(tǒng)會被激活，但其對病情的影響一直未被完全破解。

近日，一項研究繪制出了心梗發(fā)生后復(fù)雜的神經(jīng)回路，并證實阻斷該回路可以挽救受損的心臟。該研究于2月27日發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）上，由美國加州大學(xué)圣地亞哥分校的科研團(tuán)隊完成。

研究團(tuán)隊精確定位了一個由三個關(guān)鍵神經(jīng)節(jié)點組成的惡性循環(huán)回路，包括三個節(jié)點，分別是從心臟進(jìn)行神經(jīng)感覺輸入、經(jīng)由大腦整合、再到交感神經(jīng)輸出及免疫調(diào)節(jié)。研究顯示心梗不僅僅是心臟局部的物理損傷，更引發(fā)了一場神經(jīng)系統(tǒng)的“風(fēng)暴”，導(dǎo)致過度的交感興奮和炎癥反應(yīng)，加劇了心力衰竭的進(jìn)程。

在大腦與心臟的溝通中，迷走神經(jīng)扮演著主要的信息傳遞者角色。研究人員首先聚焦于迷走神經(jīng)感覺神經(jīng)元，鎖定了一類表達(dá)TRPV1受體的特殊神經(jīng)元。在小鼠心梗模型中，這類神經(jīng)纖維被激活并出現(xiàn)過度生長。研究團(tuán)隊嘗試去除這些神經(jīng)元，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠在心梗后的恢復(fù)情況反而更好——心梗面積縮小，心臟泵血功能維持在接近正常水平，心肌內(nèi)的炎癥反應(yīng)大幅降低。

研究人員進(jìn)而追蹤到這些信號在大腦中的匯聚點——下丘腦室旁核（PVN），這是控制自主神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵區(qū)域。當(dāng)抑制該區(qū)域內(nèi)特定神經(jīng)元的活動時，同樣觀察到了心臟保護(hù)效果，證實了大腦是這一病理過程的"中央處理器"。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，大腦會將回應(yīng)通過第三個節(jié)點——頸上神經(jīng)節(jié)（SCG）傳回心臟。該神經(jīng)節(jié)在心梗后異常活躍，伴隨促炎因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平升高，驅(qū)動交感神經(jīng)過度生長，加劇心臟損傷。當(dāng)研究人員局部阻斷IL-1β時，有效改善了小鼠的心功能并減少了疤痕組織形成。

這項發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的心血管疾病治療視角，將治療靶點從心臟本身擴展到了外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。研究結(jié)果表明，通過精準(zhǔn)干預(yù)這一“心-腦”回路中的任一節(jié)點——無論是阻斷感覺神經(jīng)的過度輸入，抑制大腦特定神經(jīng)元的活性，還是阻斷神經(jīng)節(jié)內(nèi)的特定炎癥因子，都有望成為減輕心梗后損傷、預(yù)防心力衰竭的有效策略。

盡管目前這些實驗主要是在小鼠模型上完成的，但該研究揭示的神經(jīng)免疫機制為未來的臨床治療提供了堅實的理論基礎(chǔ)。如果類似的機制在人類身上得到證實，未來治療心臟病發(fā)作可能不僅需要“修心”，還需要“治腦”以及調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的免疫反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)：

Yadav, S., Ninh, V. K., Lovelace, J. W., et al. A triple-node heart-brain neuroimmune loop underlying myocardial infarction. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.058