·心梗不僅僅是心臟局部的物理?yè)p傷，更是引發(fā)了一場(chǎng)神經(jīng)系統(tǒng)的“風(fēng)暴”，導(dǎo)致過(guò)度的交感興奮和炎癥反應(yīng)，從而加速了心力衰竭的進(jìn)程。

心肌梗死（俗稱“心?！保┦侨蚍秶鷥?nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要原因之一，通常的治療手段主要是疏通血管和保護(hù)受損的心肌細(xì)胞。然而心臟并不是孤立的器官，過(guò)去的研究表明，心梗發(fā)生后，身體的神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)被激活，但其對(duì)病情的影響一直未被完全破解。

近日，一項(xiàng)研究繪制出了心梗發(fā)生后復(fù)雜的神經(jīng)回路，并證實(shí)阻斷該回路可以挽救受損的心臟。該研究于2月27日發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）上，由美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校的科研團(tuán)隊(duì)完成。

研究團(tuán)隊(duì)精確定位了一個(gè)由三個(gè)關(guān)鍵神經(jīng)節(jié)點(diǎn)組成的惡性循環(huán)回路，包括三個(gè)節(jié)點(diǎn)，分別是從心臟進(jìn)行神經(jīng)感覺(jué)輸入、經(jīng)由大腦整合、再到交感神經(jīng)輸出及免疫調(diào)節(jié)。研究顯示心梗不僅僅是心臟局部的物理?yè)p傷，更引發(fā)了一場(chǎng)神經(jīng)系統(tǒng)的“風(fēng)暴”，導(dǎo)致過(guò)度的交感興奮和炎癥反應(yīng)，加劇了心力衰竭的進(jìn)程。

在大腦與心臟的溝通中，迷走神經(jīng)扮演著主要的信息傳遞者角色。研究人員首先聚焦于迷走神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)元，鎖定了一類表達(dá)TRPV1受體的特殊神經(jīng)元。在小鼠心梗模型中，這類神經(jīng)纖維被激活并出現(xiàn)過(guò)度生長(zhǎng)。研究團(tuán)隊(duì)嘗試去除這些神經(jīng)元，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠在心梗后的恢復(fù)情況反而更好——心梗面積縮小，心臟泵血功能維持在接近正常水平，心肌內(nèi)的炎癥反應(yīng)大幅降低。

研究人員進(jìn)而追蹤到這些信號(hào)在大腦中的匯聚點(diǎn)——下丘腦室旁核（PVN），這是控制自主神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵區(qū)域。當(dāng)抑制該區(qū)域內(nèi)特定神經(jīng)元的活動(dòng)時(shí)，同樣觀察到了心臟保護(hù)效果，證實(shí)了大腦是這一病理過(guò)程的"中央處理器"。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，大腦會(huì)將回應(yīng)通過(guò)第三個(gè)節(jié)點(diǎn)——頸上神經(jīng)節(jié)（SCG）傳回心臟。該神經(jīng)節(jié)在心梗后異?；钴S，伴隨促炎因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）水平升高，驅(qū)動(dòng)交感神經(jīng)過(guò)度生長(zhǎng)，加劇心臟損傷。當(dāng)研究人員局部阻斷IL-1β時(shí)，有效改善了小鼠的心功能并減少了疤痕組織形成。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)的心血管疾病治療視角，將治療靶點(diǎn)從心臟本身擴(kuò)展到了外周神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。研究結(jié)果表明，通過(guò)精準(zhǔn)干預(yù)這一“心-腦”回路中的任一節(jié)點(diǎn)——無(wú)論是阻斷感覺(jué)神經(jīng)的過(guò)度輸入，抑制大腦特定神經(jīng)元的活性，還是阻斷神經(jīng)節(jié)內(nèi)的特定炎癥因子，都有望成為減輕心梗后損傷、預(yù)防心力衰竭的有效策略。

盡管目前這些實(shí)驗(yàn)主要是在小鼠模型上完成的，但該研究揭示的神經(jīng)免疫機(jī)制為未來(lái)的臨床治療提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。如果類似的機(jī)制在人類身上得到證實(shí)，未來(lái)治療心臟病發(fā)作可能不僅需要“修心”，還需要“治腦”以及調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的免疫反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)：

Yadav, S., Ninh, V. K., Lovelace, J. W., et al. A triple-node heart-brain neuroimmune loop underlying myocardial infarction. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.058