復旦大學腦科學研究院/醫(yī)學神經(jīng)生物學國家重點實驗室楊雄里院士領(lǐng)導的科研團隊，最近在近視機制研究方面取得重要進展：他們首次揭示了一類特殊的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞——ipRGC在近視形成中的重要作用。相關(guān)論文6月8日發(fā)表在國際期刊《科學·進展》上。

近視是一種極為普遍的視覺疾患，其發(fā)病率不斷攀升，已累及全世界人口的三分之一。近視機制的研究是建立有效的近視防控策略的基礎(chǔ)，是社會的重大需求。在眾多的近視機制研究中，楊雄里院士團隊獨辟蹊徑，專注于ipRGC的作用。這類細胞是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞中特殊的一類，它們作為輸出神經(jīng)元，將光感受器信號向視中樞傳遞。不僅如此，它們又因表達一種特有的視色素即視黑質(zhì)而本身對光敏感，因此被稱為“自感光視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞”。這類細胞發(fā)現(xiàn)于21世紀初，曾被《科學》雜志評為2002年的“十大科學突破”之一。

科研人員基于形覺剝奪的小鼠近視模型，應用多學科技術(shù)對ipRGC在小鼠的屈光發(fā)育及近視形成中的作用進行了系統(tǒng)性研究。實驗表明，以免疫毒素選擇性損毀小鼠ipRGC，或通過化學遺傳學技術(shù)將其特異激活，可使發(fā)育中的小鼠分別出現(xiàn)顯著的近視性或遠視性屈光偏移。進一步的實驗顯示，ipRGC所含的視黑質(zhì)信號及常規(guī)光感受器信號分別通過調(diào)制眼軸長度和角膜曲率影響眼球的發(fā)育。

值得注意的是，形覺剝奪小鼠眼部ipRGC的視黑質(zhì)蛋白表達水平及其介導的光反應幅度均出現(xiàn)上調(diào)，而將視黑質(zhì)敲除，或?qū)⑿∈箫曫B(yǎng)于480nm（納米）波長光（視黑質(zhì)的最大激發(fā)波長）闕如的環(huán)境中造成視黑質(zhì)激活程度的下調(diào)后，形覺剝奪誘導近視的效應顯著減小。這項工作首次清楚地闡明了ipRGC在眼球發(fā)育及近視形成中的重要作用，受到了評審專家的高度評價，也為未來近視干預策略的研發(fā)提供了新思路。

（原標題，《視網(wǎng)膜上這類細胞在近視形成中起重要作用》）